Lack of SCN1A Mutations in Familial Febrile Seizures

Artikeleigenschaften
  • Sprache
    English
  • Veröffentlichungsdatum
    2002/05/01
  • Zeitschrift
  • Indian UGC (Zeitschrift)
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    14
  • Zitate
    19
  • Michela Malacarne
  • Francesca Madia
  • Elena Gennaro
  • Daniela Vacca
  • A. Ilter Güney
  • Salvatore Buono
  • Bernardo Dalla Bernardina
  • Roberto Gaggero
  • Giuseppe Gobbi
  • Maria Luisa Lispi
  • Daniela Malamaci
  • Giustino Melideo
  • Maurizio Roccella
  • Caterina Sferro
  • Alessandra Tiberti
  • Francesca Vanadia
  • Federico Vigevano
  • Franco Viri
  • Maria Rosa Vitali
  • Franca Dagna Bricarelli
  • Amedeo Bianchi
  • Federico Zara
Abstrakt
Zitieren
Malacarne, Michela, et al. “Lack of SCN1A Mutations in Familial Febrile Seizures”. Epilepsia, vol. 43, no. 5, 2002, pp. 559-62, https://doi.org/10.1046/j.1528-1157.2002.29301.x.
Malacarne, M., Madia, F., Gennaro, E., Vacca, D., Güney, A., Buono, S., Bernardina, B., Gaggero, R., Gobbi, G., Lispi, M., Malamaci, D., Melideo, G., Roccella, M., Sferro, C., Tiberti, A., Vanadia, F., Vigevano, F., Viri, F., Vitali, M., … Zara, F. (2002). Lack of SCN1A Mutations in Familial Febrile Seizures. Epilepsia, 43(5), 559-562. https://doi.org/10.1046/j.1528-1157.2002.29301.x
Malacarne M, Madia F, Gennaro E, Vacca D, Güney A, Buono S, et al. Lack of SCN1A Mutations in Familial Febrile Seizures. Epilepsia. 2002;43(5):559-62.
Journalkategorien
Medicine
Internal medicine
Neurosciences
Biological psychiatry
Neuropsychiatry
Medicine
Internal medicine
Neurosciences
Biological psychiatry
Neuropsychiatry
Neurology
Diseases of the nervous system
Beschreibung

Sind SCN1A-Mutationen eine häufige Ursache für Fieberkrämpfe? Diese Studie untersucht die Rolle des *SCN1A*-Gens, das mit Fieberkrämpfen (FSs) in bestimmten Epilepsiesyndromen verbunden ist, in Familien mit typischen Fieberkrämpfen. Ziel war es festzustellen, ob dieses Gen in häufigeren Fällen von familiären Fieberkrämpfen eine bedeutende Rolle spielt. Die Forscher untersuchten die gesamte kodierende Region von *SCN1A* in 32 Familien mit einer Vorgeschichte von Fieberkrämpfen. Sie verwendeten Denaturierungshochleistungsflüssigkeitschromatographie, um Varianten zu identifizieren, und sequenzierten die DNA-Fragmente, die Variantenchromatogramme zeigten. Die Studie umfasste die Analyse der *SCN1A*-Sequenz in Familien mit Fieberkrämpfen, um potenzielle genetische Mutationen zu identifizieren. Die Analyse identifizierte eine einzelne kodierende Variante (A3169G), aber weitere Untersuchungen ergaben, dass diese Variante nicht zum FS-Phänotyp beitrug. Diese Studie legt nahe, dass *SCN1A*-Mutationen keine häufige Ursache für typische Fieberkrämpfe sind, was eine Suche nach anderen spezifischen FS-Genen auslöst, die an diesen Fällen beteiligt sind.

Dieser in Epilepsia veröffentlichte Artikel befasst sich direkt mit einem Schlüsselthema im Rahmen der Zeitschrift: der genetischen Basis der Epilepsie. Durch die Untersuchung der Rolle von SCN1A-Mutationen bei Fieberkrämpfen trägt die Studie zu den laufenden Bemühungen bei, die Gene zu identifizieren, die an verschiedenen Formen der Epilepsie beteiligt sind, was mit dem Fokus der Zeitschrift auf die Förderung unseres Verständnisses dieser neurologischen Erkrankung übereinstimmt.

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Zitate
Zitationsanalyse
Die erste Studie, die diesen Artikel zitiert hat, trug den Titel Familial severe myoclonic epilepsy of infancy: truncation of Na v 1.1 and genetic heterogeneity und wurde in 2003. veröffentlicht. Die aktuellste Zitierung stammt aus einer 2012 Studie mit dem Titel Familial severe myoclonic epilepsy of infancy: truncation of Na v 1.1 and genetic heterogeneity Seinen Höhepunkt an Zitierungen erreichte dieser Artikel in 2003 mit 5 Zitierungen.Es wurde in 10 verschiedenen Zeitschriften zitiert.. Unter den verwandten Fachzeitschriften wurde diese Forschung am häufigsten von Epilepsia zitiert, mit 5 Zitierungen. Die folgende Grafik veranschaulicht die jährlichen Zitationstrends für diesen Artikel.
Zitate verwendeten diesen Artikel für Jahr